Neuroinflammation and Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD): mechanisms and clinical implications

Resumen

Objetivo: Analizar los principales mecanismos neuroinflamatorios implicados en la fisiopatología del Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT) y sus repercusiones clínicas. Revisión bibliográfica: El Trastorno de Estrés Postraumático es una condición psiquiátrica crónica desencadenada por la exposición a eventos traumáticos, caracterizada por alteraciones persistentes en los sistemas neuroendocrino, inmunológico y nervioso central. La evidencia reciente demuestra que la neuroinflamación desempeña un papel central en la fisiopatología del TEPT, siendo desencadenada por la activación de la microglía, el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la liberación de citocinas proinflamatorias. Estos procesos favorecen la disfunción de neurotransmisores, entre ellos la serotonina, la dopamina, el glutamato, el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la noradrenalina, comprometiendo la plasticidad sináptica, la consolidación de la memoria y la regulación de las respuestas al estrés. Como consecuencia, se mantienen síntomas como la hipervigilancia, la reviviscencia, la evitación, las alteraciones del estado de ánimo y los déficits cognitivos, contribuyendo a la cronificación del trastorno. Consideraciones finales: La comprensión de los mecanismos neuroinflamatorios implicados favorece el desarrollo de estrategias capaces de modular la respuesta inflamatoria y restaurar la homeostasis neuroquímica, promoviendo abordajes terapéuticos más eficaces.