Palavras-chave
Neuroinflamação
Psiquiatria
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Resumo
Objetivo: Analisar os principais mecanismos neuroinflamatórios envolvidos na fisiopatologia do Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT) e suas repercussões clínicas. Revisão bibliográfica: O Transtorno de Estresse Pós-Traumático é uma condição psiquiátrica crônica desencadeada pela exposição a eventos traumáticos, caracterizada por alterações persistentes nos sistemas neuroendócrino, imunológico e nervoso central. Evidências recentes demonstram que a neuroinflamação exerce papel central na fisiopatologia do TEPT, sendo desencadeada pela ativação da microglia, aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e liberação de citocinas pró-inflamatórias. Esses processos favorecem a disfunção de neurotransmissores, incluindo serotonina, dopamina, glutamato, ácido gama-aminobutírico (GABA) e noradrenalina, comprometendo a plasticidade sináptica, a consolidação de memórias e a regulação das respostas ao estresse. Como consequência, ocorre a manutenção de sintomas como hipervigilância, revivescência, esquiva, alterações do humor e déficits cognitivos, contribuindo para a cronificação do transtorno. Considerações finais: A compreensão dos mecanismos neuroinflamatórios envolvidos propiciam estratégias capazes de modular a resposta inflamatória e restaurar a homeostase neuroquímica promovendo abordagens mais eficazes.
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