A avaliação do impacto da Semaglutida na saúde cognitiva e na progressão de doenças neurodegenerativas

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF
Publicado Jun 6, 2025
DOI https://doi.org/10.25248/reac.e20650.2025

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Antônio Centeno Schneider
Daiany Hansen Susin
Fernanda Deitos Lazzari
Flaviana Fioreze Schenkel
Letícia Almeida Franciosi
Luiz Eduardo de Costa Goes
Pedro Vieira Lopes de Almeida
Rafaela Cabeda
Rosangela Ximenes de Saboia
Gabriel Cabeda Spalding Alves
Hospital Divina Providência

Resumo

Objetivo: Avaliar o impacto clínico da semaglutida na cognição e na progressão de doenças neurodegenerativas. Revisão bibliográfica: A semaglutida, um agonista do receptor de GLP-1 amplamente utilizado no tratamento do diabetes tipo 2 e da obesidade, tem demonstrado efeitos além do controle glicêmico, incluindo benefícios neuroprotetores. Por meio de uma revisão bibliográfica de artigos científicos recentes, foram reunidas evidências que apontam a capacidade da semaglutida de atravessar a barreira hematoencefálica, modular processos inflamatórios no sistema nervoso central, preservar a integridade mitocondrial e promover a homeostase neuronal. Tais mecanismos podem contribuir para a redução do declínio cognitivo e da progressão de doenças como Alzheimer e Parkinson. Considerações finais: Diante dos achados, conclui-se que a semaglutida pode representar uma intervenção terapêutica inovadora no campo das neurociências, especialmente no manejo de doenças neurodegenerativas. No entanto, é fundamental que estudos clínicos mais robustos e específicos sejam conduzidos para confirmar esses efeitos, estabelecer protocolos de uso neurológico e garantir a segurança a longo prazo em pacientes com declínio cognitivo.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Como Citar
SchneiderA. C., SusinD. H., LazzariF. D., SchenkelF. F., FranciosiL. A., GoesL. E. de C., AlmeidaP. V. L. de, CabedaR., SaboiaR. X. de, & AlvesG. C. S. (2025). A avaliação do impacto da Semaglutida na saúde cognitiva e na progressão de doenças neurodegenerativas. Revista Eletrônica Acervo Científico, 25, e20650. https://doi.org/10.25248/reac.e20650.2025
Edição
v. 25 (2025): Revista Eletrônica Acervo Científico (ISSN 2595-7899) | Volume 25 | 2025
Seção
Artigos

Copyright © | Todos os direitos reservados.

A revista detém os direitos autorais exclusivos de publicação deste artigo nos termos da lei 9610/98.

Reprodução parcial
É livre o uso de partes do texto, figuras e questionário do artigo, sendo obrigatória a citação dos autores e revista.

Reprodução total
É expressamente proibida, devendo ser autorizada pela revista.

Referências

1. ABADIN X, et al. Neuroinflammation in age-related neurodegenerative diseases: Role of mitochondrial oxidative stress. Antioxidants (Basel, Switzerland), 2024; 13(12): 1440.

2. ANDERBERG RH, et al. Glucagon-Like Peptide 1 and Its Analogs Act in the Dorsal Raphe and Modulate Central Serotonin to Reduce Appetite and Body Weight. Diabetes, 2017; 66(4): 1062–1073.

3. ARNOLD SE, et al. Brain insulin resistance in type 2 diabetes and Alzheimer disease: concepts and conundrums. Nat Rev Neurol, 2018; 14(3): 168–181.

4. ASTER VKAKAJC. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2013; 3–1353.

5. BADULESCU S, et al. Glucagon-like peptide 1 agonist and effects on reward behaviour: A systematic review. Physiol Behav, 2024; 283: 114622.

6. CAO L, et al. Glucagon-like peptide-1 receptor agonist treatment improves insulin signaling in the brains of Alzheimer's disease models. Journal of Alzheimer's Disease, 2018; 66(3): 765–778.

7. CHOPRA G, et al. Proteinopathies: Deciphering physiology and mechanisms to develop effective therapies for neurodegenerative diseases. Molecular Neurobiology, 2022; 59(12): 7513–7540.

8. DOU X, et al. Effect and mechanism of GLP-1 on cognitive function in diabetes mellitus. Frontiers in neuroscience, 2025; 19: 1537898.

9. DURAN M, et al. Integration of Glucagon-Like Peptide 1 Receptor Actions Through the Central Amygdala. Endocrinology, 2025; 166(3): 19.

10. HENI M, et al. Impaired insulin action in the human brain: causes and metabolic consequences. Nat Rev Endocrinol, 2015; 11: 701–711.

11. HÖLSCHER C. Brain insulin resistance: a treatment target for Alzheimer's disease. Trends in Endocrinology and Metabolism, 2020; 31(4): 181–193.

12. HOULDSWORTH A. Role of oxidative stress in neurodegenerative disorders: a review of reactive oxygen species and prevention by antioxidants. Brain Communications, 2024; 6(1): 356.

13. HUANG Z, et al. Glucose-sensing glucagon-like peptide-1 receptor neurons in the dorsomedial hypothalamus regulate glucose metabolism. Sci Adv, 2022; 8(23): 5345.

14. MICHAELIS XWAEK. Selective neuronal vulnerability to oxidative stress in the brain. Frontier in, University of Kansas, 2010; 2(12): 1–13.

15. NOWELL J, et al. Dual GLP-1/GIP receptor agonists enhance neuroprotection and cognitive function in models of Alzheimer's disease. Neuropharmacology, 2023; 225: 109388.

16. NOWELL J, et al. Incretin and insulin signaling as novel therapeutic targets for Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Mol Psychiatry, 2023; 28: 217–229.

17. REICH D, et al. Anti-inflammatory effects of semaglutide in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Therapy, 2023; 14(2): 399–412.

18. SILVA ACC, et al. A resistência à insulina no desenvolvimento da doença de Alzheimer: uma revisão narrativa. Revista Eletrônica Acervo Saúde, 2022; 15(1): 9300.

19. TANG BL. Glucose, glycolysis, and neurodegenerative diseases. Journal of Cellular Physiology, 2020; 235(11): 7653–7662.

20. TIMPER K, et al. GLP-1 Receptor Signaling in Astrocytes Regulates Fatty Acid Oxidation, Mitochondrial Integrity, and Function. Cell Metabolism, 2020; 31(6): 1189–1205.

21. WILSON DM, et al. Hallmarks of neurodegenerative diseases. Cell, 2023; 186(4): 693–714.

22. ZHANG L, et al. GLP-1 receptor agonist exendin-4 reduces oxidative stress and improves cognitive impairment in Alzheimer's disease model mice. Neuroscience Letters, 2018; 705: 41–48.