Palabras clave
Proteína argonauta
compartimento de replicación viral
vesículas de membrana inducidas por virus
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Resumen
Objetivo: Caracterizar el perfil de los miARN virales, sus mecanismos de patogénesis y describir su interacción con el huésped. Métodos: Esta investigación es una revisión integradora, las palabras clave fueron estandarizadas según los Descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS), las bases de datos consultadas fueron el NCBI, LILACS, VHL y SciELO. Resultados: Los miARN regulan a la baja la señalización de IFNγ, RIGI, suprimen la respuesta inmunitaria innata, funcionan como inmunomoduladores y también se regulan al alza y varias vías, como PI3K/Akt y ERK/MAPK, mantienen la patogénesis. La regulación a la baja de la señalización del interferón tipo I, que inhibe la citotoxicidad de los linfocitos asesinos naturales, atenúa la respuesta inmunitaria y conduce al agotamiento del sistema inmunitario por estas moléculas, los miembros de la familia Let-7 pueden reprimir la vía de la apoptosis al inhibir BCL2L2, lo que potencia las infecciones. Consideraciones finales: Los miARN son impulsados por un amplio espectro de interacciones, causando la desregulación de las vías de señalización en procesos infecciosos, sin embargo, estas moléculas pueden ser biomarcadores terapéuticos de interés, ayudando en el pronóstico y diagnóstico de pacientes con infecciones virales.
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