Resumen
Objetivo: Describir aspectos moleculares relacionados con la toxicidad del paracetamol y el mecanismo hepatotóxico desencadenado por altas dosis. Revisión bibliográfica: La investigación realizada incluye la absorción y biotransformación del paracetamol, siendo este último producto de la fase biotransformativa I el metabolito tóxico N-acetil-p benzoquinona imina (NAPQI). La sobredosis de acetaminofén expone al usuario a una intoxicación aguda. En estos casos de intoxicación se agota el glutatión, sustancia que participa en el metabolismo del paracetamol convirtiendo el NAPQI en ácido mercaptúrico para su posterior eliminación renal. En consecuencia, el metabolito tóxico se acumula en el cuerpo, causando daño a las mitocondrias, deterioro de las proteínas estructurales, lo que puede resultar en hepatotoxicidad. En situaciones de intoxicación, la sustancia N-acetilcisteína tiene gran relevancia clínica ya que contribuye a un aumento de la concentración de glutatión y a una reducción de la concentración de NAPQI acumulado. Observaciones finales: Se entiende que el uso indiscriminado de paracetamol trae considerables riesgos para la salud, incluyendo desenlaces fatales debido a su mecanismo hepatotóxico, siendo importante que los profesionales de la salud eduquen a la población sobre este problema. Además, es fundamental reconocer la importancia de utilizar N-acetilcisteína como antídoto en casos de intoxicación.