Resumo
Objetivo: Descrever os aspectos moleculares relacionados ao paracetamol e o mecanismo hepatotóxico desencadeado por doses elevadas. Revisão bibliográfica: A pesquisa realizada incluiu a absorção e a fase I da biotransformação do paracetamol, que resulta na formação do metabólito tóxico N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI). A sobredose de paracetamol expõe o usuário à intoxicação aguda. Nesses casos de intoxicação, ocorre a depleção da glutationa, uma substância que participa do metabolismo do paracetamol convertendo o NAPQI em ácido mercaptúrico para posterior eliminação renal. Consequentemente, o metabólito tóxico acumula-se no organismo, provocando danos às mitocôndrias, deterioração de proteínas estruturais, podendo resultar na hepatotoxicidade. Nas situações de intoxicação, a substância N-acetilcisteína apresenta grande relevância clínica por contribuir para elevação da concentração da glutationa e redução da concentração da NAPQI acumulada. Considerações finais: Entende-se que o uso indiscriminado do paracetamol traz riscos consideráveis à saúde, incluindo desfechos fatais devido ao seu mecanismo hepatotóxico, sendo importante a instrução da população pelos profissionais de saúde acerca dessa problemática. Além disso, é fundamental reconhecer a importância do uso da N-acetilcisteína como antídoto em casos de intoxicação.