Efeitos do desmame precoce no cérebro sob tratamento com melatonina
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Resumo
Objetivo: Analisar os efeitos do desmame precoce no cérebro sob tratamento com melatonina. Revisão bibliográfica: A nutrição apropriada no período crítico do desenvolvimento, correspondente às fases pré-natal e da lactação, exerce profundo impacto no amadurecimento das estruturas e funções cerebrais de mamíferos. O desmame precoce, por sua vez, é uma das causas que induz na prole um quadro de desequilíbrio nutricional, desencadeando uma condição de estresse metabólico. A terapia nutricional é um método utilizado para corrigir os efeitos desencadeados pela desnutrição, e esta pode ser associada a elementos que tenham a capacidade de auxiliar na correção do desequilíbrio redox, que é elevado nessas condições de estresse metabólico; a associação terapêutica tem a finalidade de acelerar o processo da normalização das taxas fisiológicas desreguladas pelo déficit nutricional. Como alternativa de suplementação auxiliar podem ser utilizados os compostos com atividade antioxidante, como a melatonina, que pode atrasar ou inibir a oxidação de um substrato oxidável, protegendo as células sadias do organismo contra a ação oxidante dos radicais livres. Considerações finais: Fornecer resultados importantes a respeito da utilização da melatonina como uma possível ferramenta terapêutica para o tratamento dos efeitos da desnutrição e sua influência no desenvolvimento do sistema nervoso.
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Referências
2. ALVES JGB. Baixo peso ao nascer e desmame precoce: novos fatores de risco para aterosclerose. Jornal de Pediatria. 2004; 80(4): 339-340.
3. BATISTA-DE-OLIVEIRA M, et al. Aging-dependent brain electrophysiological effects in rats after distinct lactation conditions, and treadmill exercise: A spreading depression analysis. Exp Gerontol. 2012; 47: 452–457.
4. BIRBEN E, et al. Oxidative stress and antioxidant defense. The World Allergy Organization Journal. 2012; 5(1): 9-19.
5. BOUTIN JA. Quinone reductase 2 as a promising target of melatonin therapeutic actions. Expert opinion on therapeutic targets. 2016; 20(3): 303-317.
6. BRASIL. Caderno de Atenção à Saúde da Criança: Aleitamento Materno. 2013. Disponível em: https://www.saude.pr.gov.br/sites/default/arquivos_restritos/files/documento/2020-07/pdf3.pdf. Acessado em: 26 de maio de 2023.
7. BRASIL. Saúde da criança: crescimento e desenvolvimento. 2012. Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br. Acessado em: 26 de janeiro de 2023.
8. CARLONI S, et al. Melatonin modulates neonatal brain inflammation through endoplasmic reticulum stress, autophagy, and miR-34a/silent information regulator 1 pathway. J Pineal Res. 2016; 61: 370–380.
9. CHEN YC, et al. Roles of Melatonin in Fetal Programming in Compromised Pregnancies. Int J Mol Sci. 2013; 5380-5401.
10. COMAI S, et al. Melancholic-Like Behaviors and Circadian Neurobiological Abnormalities in Melatonin MT1 Receptor Knockout Mice. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2015; 18(3): 1–10.
11. CREPIN S, et al. Malnutrition and epilepsy: A two-way relationship. Clin. Nutr. 2009; 28: 219–225.
12. DOBBING J. Vulnerable periods in developing brain. Applied Neurochemistry. Oxorf: Blackwell. 1968: 287-316.
13. FAO, et al. The State of Food Security and Nutrition in the World: Building climate resilience for food security and nutrition. 2018. Disponível em: https://www.fao.org/3/I9553EN/i9553en.pdf. Acessado em: 10 de abril de 2023.
14. FAO, et al. The State of Food Insecurity in the World: Economic growth is necessary but not sufficient to accelerate reduction of hunger and malnutrition. 2012. Disponível em: https://www.fao.org/3/i3027e/i3027e.pdf. Acessado em: 10 de abril de 2023.
15. GODOY RF. Benefícios do exercício físico sobre a área emocional. Movimento. 2002; 8(2).
16. GOMAA AMS, et al. Neuroprotective effects of melatonin administration against chronic immobilization stress in rats. Int J Physiol, Pathophysiol and Pharmacol. 2017; 9: 16-27.
17. GUEDES RCA. Cortical Spreading Depression: A Model for Studying Brain Consequences of Malnutrition. In: Preedy VR, et al. (eds.) Handbook of Behavior, Food and Nutrition. Springer, Berlin. 2011: 2343-2355.
18. GUEDES RCA, et al. Nutrição adequada: a base do funcionamento cerebral. Ciência e Cultura. 2004; 56(1): 32-35.
19. HIRIART BM, et al. Hormona de la oscuridad. Rev. Latinoamer. Patol. Clin. 2012; 59(4): 222-232.
20. KIKUSUI T, et al. Deprivation of mother–pup interaction by early weaning alters myelin formation in male, but not female, ICR mice. Brain research. 2007; 1133: 115-122.
21. LANOIX D, et al. Human placental trophoblasts synthesize melatonin and express its receptors. Journal of pineal research. 2008; 45(1): 50-60.
22. LISTER RG. The use of a plus-maze to measure anxiety in the mouse. Psychopharmacology (Berl). 1987; 92(2): 180-5.
23. LI ZQ, et al. Effects of combination treatment of dexamethasone and melatonin on brain injury in intracerebral hemorrhage model in rats. Brain Res. 2009; 1264: 98–103.
24. MAGANHIN CC, et al. Efeitos da melatonina no sistema genital feminino: breve revisão. Revista da Associação Médica Brasileira. 2008; 54(3): 267-270.
25. MESENGE C, et al. Protective effect of melatonin in a model of traumatic brain injury in mice. J Pineal Res. 1998; 25: 41–46.
26. MORGANE PJ, et al. Prenatal malnutrition and development of the brain. Neurosci Biobehav. 1993; 17(1): 91-128.
27. NETO AOL. Histologia do Sistema Nervoso: Diversidade Celular e Suas Localizações. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. 2017; 8(02): 74-93.
28. PASSANHA A, et al. Elementos protetores do leite materno na prevenção de doenças gastrintestinais e respiratórias. Rev. Bras. Cresc. e Desenv. Hum. 2010; 20(2): 351-360.
29. PESSANHA CR, et al. Brain development in male rats subjected to early weaning and treated with diet containing flour or flaxseed oil after 21 days until 60 days. Journal of developmental origins of health and disease. 2015; 6(4): 268-271.
30. PRUT L e BELZUNG C. The open field as a paradigm to measure the effects of drugs on anxiety-like behaviors: a review. Eur J Pharmacol. 2003; 463(1-3): 3-33.
31. SAWAYA AL. Desnutrição: consequências em longo prazo e efeitos da recuperação nutricional. Estudos avançados. 2006; 20(58): 147-158.
32. SOARES JJM, et al. Aspectos moleculares dos receptores de melatonina e sua ação na reprodução. Femina. 2003; 495-499.
33. TABOADA-CRISPI A, et al. Quantitative EEG Tomography of Early Childhood Malnutrition. Frontiers in Neuroscience. 2018; 12.
34. TENORIO AS, et al. Early vibrissae removal facilitates cortical spreading depression propagation in the brain of well-nourished and malnourished developing rats. Int J Dev Neurosci. 2009; 27: 431–437.
35. WEHR TA. Melatonin and seasonal rhythms. Journal of biological rhythms. 1997; 12(6): 518-527.
36. XIMENES-DA-SILVA A e GUEDES RCA. Differential effect of changes in blood glucose levels on the velocity of propagation of cortical spreading depression in normal and malnourished rats. Braz. J. Med. Biol. Res. 1991; 24(12): 1277-1281.
37. WU HJ. Neuroprotective Mechanisms of Melatonin in Hemorrhagic Stroke. Cell Mol Neurobiol. 2017; 37: 1173-1185.
38. ZIMMERMANN AM, et al. Alimentos com função antioxidante em doenças crônicas: uma abordagem clínica. Disciplinarum Scientia| Saúde. 2016; 9(1): 51-68.