Sinalização de cálcio e espécies reativas de oxigênio em doenças hepáticas

##plugins.themes.bootstrap3.article.sidebar##

PDF
Publicado Aug 27, 2024
DOI https://doi.org/10.25248/reas.e17234.2024

##plugins.themes.bootstrap3.article.main##

Carlos André Lima Nascimento
Universidade CEUMA
Ricardo Teixeira Lima
Universidade Ceuma
Raynanda Lima de Sousa
Universidade Ceuma
Patrícia Borges da Silva
Yasmin da Conceição Farias
Universidade Ceuma
Helayne Francisca Miranda da Silva
Melyssa Lúcio Amaomo
Universidade Ceuma
Thais Ferreira Costa dos Santos
Universidade Ceuma
Mirelly Lima Melo
Antônio Carlos Melo Lima Filho
Universidade Ceuma

Resumo

Objetivo: Investigar a relação entre a sinalização de cálcio (Ca2+) e as espécies reativas de oxigênio (EROS) no desenvolvimento de doenças hepáticas, enfocando os mecanismos moleculares e suas implicações para a saúde do fígado. Revisão bibliográfica: O estresse oxidativo, causado pelo acúmulo de radicais livres, resulta em danos celulares significativos, especialmente quando os antioxidantes endógenos são insuficientes. A sinalização de Ca2+ é vital para funções hepáticas como secreção biliar e metabolismo da glicose, sendo regulada por receptores específicos no retículo endoplasmático (RE). A falha na comunicação entre o RE e as mitocôndrias, crucial para a homeostase celular, pode levar a doenças hepáticas. Proteínas como canais e receptores de Ca2+ modulam essa interação, e sua disfunção pode alterar as concentrações de Ca2+ mitocondriais, aumentando o dano celular. Além disso, o estresse do RE e a produção de EROS estão associados à inflamação hepática. A disfunção na sinalização de Ca2+ também está ligada à progressão do câncer hepático. Considerações finais: Distúrbios na sinalização de Ca2+ e o aumento de EROS estão intimamente ligados ao desenvolvimento de várias doenças hepáticas, incluindo esteatose, DHGNA, cirrose e câncer. Compreender esses mecanismos é crucial para melhorar a saúde hepática e desenvolver novas abordagens terapêuticas.

##plugins.themes.bootstrap3.article.details##

Como Citar
NascimentoC. A. L., LimaR. T., SousaR. L. de, SilvaP. B. da, FariasY. da C., SilvaH. F. M. da, AmaomoM. L., SantosT. F. C. dos, MeloM. L., & Lima FilhoA. C. M. (2024). Sinalização de cálcio e espécies reativas de oxigênio em doenças hepáticas. Revista Eletrônica Acervo Saúde, 24(8), e17234. https://doi.org/10.25248/reas.e17234.2024
Edição
v. 24 n. 8 (2024): Revista Eletrônica Acervo Saúde (ISSN 2178-2091) | Volume 24 (8) | 2024
Seção
Revisão Bibliográfica

Copyright © | Todos os direitos reservados.

A revista detém os direitos autorais exclusivos de publicação deste artigo nos termos da lei 9610/98.

Reprodução parcial
É livre o uso de partes do texto, figuras e questionário do artigo, sendo obrigatória a citação dos autores e revista.

Reprodução total
É expressamente proibida, devendo ser autorizada pela revista.

Referências

1. AJOOLABADY A, et al. Endoplasmic reticulum stress in liver diseases. Hepatology, 2023; 77(2): 619-639.

2. ALI ES, et al. Deranged hepatocyte intracellular Ca2+ homeostasis and the progression of non-alcoholic fatty liver disease to hepatocellular carcinoma. Cell Calcium, 2019; 82: 102057.

3. AMAYA MJ e NATHANSON MH. Calcium signaling in the liver. Compr Physiol., 2013; 1: 515-39.

4. BEAULANT A, et al. Endoplasmic reticulum-mitochondria miscommunication is an early and causal trigger of hepatic insulin resistance and steatosis. J Hepatol., 2022; 77(3): 710-722.

5. CHEN CC, et al. Emerging Roles of Calcium Signaling in the Development of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Int J Mol Sci., 2021; 23(1): 256.

6. DEJOS C, et al. The Two-Way Relationship Between Calcium and Metabolism in Cancer. Front Cell Dev Biol., 2020; 13: 573747.

7. FERIOD CN, et al. Hepatic Inositol 1,4,5 Trisphosphate Receptor Type 1 Mediates Fatty Liver. Hepatol Commun., 2017; 1(1): 23-35.

8. FRANÇA A, et al. Effects of Endotoxin on Type 3 Inositol 1,4,5-Trisphosphate Receptor in Human Cholangiocytes. Hepatology, 2019; 69: 817–830.

9. GUERRA MT, et al. Expression of the type 3 InsP3 receptor is a final common event in the development of hepatocellular carcinoma. Gut, 2019; 68(9): 1676-1687.

10. HUANG Z, et al. Downregulation of calbindin 1, a calcium-binding protein, reduces the proliferation of osteosarcoma cells. Oncol Lett., 2017; 13(5): 3727-3733.

11. JIN C, et al. Calcium transfer between endoplasmic reticulum and mitochondria in liver diseases. FEBS Lett., 2021; 595(10): 1411-1421.

12. KHAMPHAYA T, et al. Nonalcoholic fatty liver disease impairs expression of the type II inositol 1,4,5-trisphosphate receptor. Hepatology, 2018; 67(2): 560-574.

13. LEBEAUPIN C, et al. Endoplasmic reticulum stress signalling and the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol., 2018; 69(4): 927-947.

14. LEMOS FO, et al. Inositol 1,4,5-trisphosphate receptor in the liver: Expression and function. World J Gastroenterol., 2019; 25(44): 6483-6494.

15. LIANG JQ, et al. Dietary cholesterol promotes steatohepatitis related hepatocellular carcinoma through dysregulated metabolism and calcium signaling. Nat Commun. 2018; 9(1): 4490.

16. LY LD, et al. Oxidative stress and calcium dysregulation by palmitate in type 2 diabetes. Exp Mol Med. 2017; 49(2): e291.

17. MILLANA FE, et al. On the mechanism of calcium-dependent activation of NADPH oxidase 5 (NOX5). FEBS J., 2020; 287: 2486-2503.

18. OLIVA-VILARNAU NH, et al. Calcium Signaling in Liver Injury and Regeneration. Frontiers in Medicine, 2018; 5.

19. RODRIGUES MA, et al. Calcium Signaling in Cholangiocytes: Methods, Mechanisms, and Effects. Int J Mol Sci., 2018; 19(12): 3913.

20. URESHINO RP, et al. Calcium signaling alterations, oxidative stress, and autophagy in aging. Antioxid Redox Signal., 2014; 21(1): 123-37.

21. WANG J, et al. Mutual interaction between endoplasmic reticulum and mitochondria in nonalcoholic fatty liver disease. Lipids Health Dis., 2020; 19(1): 72.

22. WANG W, et al. Mitofusin-2 triggers mitochondria Ca2+ influx from the endoplasmic reticulum to induce apoptosis in hepatocellular carcinoma cells. Cancer Lett., 2015; 358(1): 47-58.

23. YUAN Y, et al. Cross-talk between calcium and reactive oxygen species signaling. Acta Pharmacologica Sinica, 2006; 27: 821–826.